Закупорка кишечника — это закрытие кишечного канала его содержимым. Наиболее часто регистрируют у молодняка водоплавающей птицы до месячного возраста.

Причины

Поедание голодной птицей в большом количестве корма: остей и оболочек овса, ячменя, волокнистой массы, перезревшей зеленой травы, различных посторонних предметов — опилок, шпагата, торфа подстилочного и др. У молодняка младшего возраста наблюдают закупорку клоачного отверстия (ануса) каловыми массами, связанную с развитием гастроэнтерита различного происхождения.

Признаки и течение болезни

Закупорка кишечника приводит к нарушению пищеварения, ослаблению секреторно-моторной функции кишечника и приводит к застою содержимого. Обычно застой формируется в месте ответвления слепых отростков от кишечника и клоаке. В местах застоя содержимое высыхает, уплотняется, нарушая проходимость кишечника. Накапливаясь, плотное содержимое растягивает стенку кишки, раздражает слизистую оболочку, вызывает ее воспаление, вплоть до некроза.

Застой содержимого кишок осложняется вторичным расширением. В связи с разложением содержимого и всасыванием токсинов нарушается функция печени и нарастают явления общей интоксикации. У больной птицы часто регистрируется обезвоживание, анемия, сгущение крови. Отмечается переполнение кишечника содержимым, вследствие закупорки кишечника часто развивается вздутие. При закупорке ануса в прямой кишке и клоаке можно обнаружить скопление каловых масс. При закупорке анального отверстия у молодняка отмечают позыв к дефекации и жиление. Наблюдается общее угнетение, отказ от корма, дефекация затруднена или отсутствует.

Течение болезни зависит от возраста птицы и места закрытия просвета кишечника. При закупорке двенадцатиперстной кишки гибель наступает в течение недели, анального отверстия — в течение 1–2 суток от кишечной и эндогенной интоксикации.

Лечение

Устраняют причины заболевания, назначают диетический режим с учетом вида птицы. В качестве слабительного вводят растительное масло: молодняку — 5–10 мл, взрослой птице 30–50 мл. При скоплении в клоаке каловых масс проводят механическую чистку и обработку дезинфицирующими растворами.

Профилактика

Птицу обеспечивают достаточным количеством витаминов и минеральных веществ. Необходимо давать сочные корма, исключать корма, которые могут вызвать закупорку кишечника. Водоплавающую птицу следует обеспечить зелеными и сочными кормами, вдоволь питьевой водой, выгулами и водоемами. Корма, содержащие ости оболочек злаковых, молодняку можно скармливать после просеивания.

Желточный перитонит представляет собой воспаление брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов из-за попадания в брюшную полость желточной массы разорвавшихся фолликулов яичника. Наблюдают у всех видов птиц-несушек, но чаще среде молодых кур при грубых нарушениях технологии кормления и содержания.

Несушки водоплавающей птицы и индейки желточным перитонитом болеют

сравнительно редко. Болезнь почти всегда регистрируют параллельно с другими болезнями органов яйцеобразования и яйцекладки: воспаление яичника — овариит, яйцеводов — сальпингит, атрофия яичников и яйцеводов, аномалии яйцеобразования, затрудненная яйцекладка.

Причины

Основной причиной заболевания является неполноценное кормление несушек, то есть недостаточность в рационе витаминов A, D, E, избыток фосфора, белковый перекорм, дефицит холина, рибофлавина, пиридоксина, недостаток кальция и др. Возникновению болезни способствуют:

травматические повреждения яйцевода и яичников,

высокие насесты;

частая ловля и прощупывание птиц на обнаружение яиц;

скученное содержание;

недостаток кормушек;

ранняя яйцекладка еще не сформировавшимися молодками;

переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод);

интоксикация;

антисанитарное содержание.

Заболевание осложняется проникновением в желточную массу и размножением в ней условно-патогенной микрофлоры, находящейся в клоаке. Желточный перитонит может отмечаться при ряде заразных заболеваний — пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз и др.

Признаки и течение болезни

В организме несушек под влиянием неблагополучных факторов задерживается созревание яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры. Содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и при их разрыве изливается в груднобрюшную полость, что ведет к плевроперитониту. Течение болезни болезни острое и хроническое. В первые дни отмечают общее угнетение, слабость, понижение аппетита, цианоз гребешка и сережек, истечение из клоаки, у некоторых птиц повышается температура тела.

Снижается яйценоскость, затем она прекращается. При хроническом течении наблюдаются исхудание и увеличение живота, ограничение подвижности. При пальпации обнаруживают флюктуацию жидкости или наличие конкрементов. У отдельных несушек живот сильно оттянут, свисает до земли. Птица перестает нестись и погибает через несколько недель. Заболевание чаще всего протекает остро. Куры погибают в первые 3–7 дней от общей интоксикации разложившимся желтком и продуктами воспаления. Заболевание сопровождается увеличением в цельной крови и плазме концентрации общего и остаточного азота, белка, свободных аминокислот, мочевой кислоты.

Диагноз

Диагноз ставят на основании признаков и характерных патологоанатомических изменений. Дифференцируют с колибактериозом, сальмонеллезом, пастереллезом и др. болезнями, при которых решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Лечение

Как правило, лечение малоэффективно. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в некоторых случаях позволяют остановить развитие болезни. Несушек обычно выбраковывают, так как яйцекладка восстанавливается редко. Чтобы облегчить течение болезни применяют препараты из молочнокислых микроорганизмов.

Профилактика

Следует соблюдать технологию кормления, рационы должны быть полноценными, особенно по содержанию минеральных веществ и витаминов. Кроме того, необходимо следить за санитарным состоянием помещений, инвентаря и оборудования, периодически проводить дезинфекцию и применять меры по предупреждению внутреннего травматизма.

Пневмоаэроцистит представляет собой воспаление легких и воздухоносных мешков. Встречается у всех видов молодняка птицы. У цыплят и индюшат поражаются преимущественно легкие и бронхи, у утят и гусят, кроме того, и воздухоносные мешки (аэроцистит). В зависимости от характера воспалительного экссудата пневмоаэроциститы бывают серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. По величине поражения бывают очаговые и диффузные, по течению — острые и хронические, по происхождению — первичные и вторичные.

Причины

Основными причинами болезни являются те же неблагоприятные факторы, что риниты и синуситы, если эти факторы действуют более сильно и продолжительно. Чаще заболевает молодняк, подвергнутый сильному переохлаждению в условиях повышенной влажности. Может развиться по продолжению с бронхов на легочную ткань и воздухоносные мешки.

Признаки и течение болезни

Неблагоприятные факторы нарушают местную защиту органов дыхания, усиливают проницаемость кровеносных сосудов и выход экссудата. Вследствие нарушения слизистой оболочки, образования и скопления экссудата в альвеолах и воздухоносных мешках затрудняется дыхание, возникают одышка, тахикардия, что ведет к развитию ацидоза, гипоксии. У птиц развивается общая слабость, шаткость походки, резкое угнетение, отсутствие аппетита, дыхание напряженное, с хрипами, шея вытянута, клюв раскрыт. В первые дни температура обычно повышена, в дальнейшем она может быть нормальной. Если не принять мер, при остром течении молодняк погибает в первые 2–3 суток.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерных клинических признаках и результатов патологоанатомического вскрытия. При дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, протекающие с поражением органов дыхания — патереллез, чума, инфекционный ларинготрахеит, микоплазмоз, аспергиллез и др.

Лечение

Лечебные мероприятия начинают с устранения этиологических факторов. Рацион должен состоять из доброкачественных кормов, при этом количество витаминов увеличивают в 2–3 раза. В лечебный комплекс включают средства этиотропной, патогенетической и в необходимых случаях симптоматической терапии. В качестве антимикробных препаратов применяют антибиотики, сульфаниламиды и др.

Предварительно устанавливают чувствительность микрофлоры к противомикробным препаратам. Их применяют индивидуально, для групповой терапии с кормом, водой и в виде аэрозолей. Чтобы усилить регенерацию слизистой оболочки дыхательных путей и легких и повысить резистентность наиболее часто применяют витамины A, E, C, B₁₂, ультрафиолетовое облучение и аэроионизацию. Для разжижения и удаления экссудата назначают натрия гидрокарбонат, аммония хлорид с кормом и водой, ферменты трипсин и дезоксирибонуклеазу, скипидар в виде аэрозолей.

Профилактика

Следует обратить внимание на соблюдение норм температурно-влажностного режима и плотности посадки для каждого вида и возрастной группы птиц. Для этого периодически измеряют температуру воздуха на уровне всех ярусов (при батарейном содержании) и в зоне размещения птиц на уровне обогревателя (при напольном содержании). Нельзя допускать сырости в помещениях, сквозняков, использования мокрой подстилки. Необходимо следить за газовым и бактериальным составом воздуха, плотностью посадки, особенно молодняка. Во время транспортировки птицу следует предохранять от простуды. При респираторных болезнях наряду с соблюдением температурно-влажностного режима хорошее профилактическое действие оказывают ультрафиолетовое облучение и искусственная ионизация воздуха в помещениях.

Гиповитаминоз A возникает при недостатке в организме витамина A (ретинола, ретиноевой кислоты, ретиналя), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижения яйценоскости птицы.

У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Болеют взрослые птицы. Часто заболевание регистрируют на птицефабриках среди молодняка после периода инкубации и бройлерного откорма. Гиповитаминоз A довольно часто является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.

Причины

Основной запас витамина A находится в печени и в желтках яиц. Накопление витамина A в печени происходит постепенно и тесно связано с наличием его в рационе, резорбцией в кишечнике, состоянием печени и т. д. У молодняка до 2-недельного возраста заболевание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/г желтка) и каротиноидов (менее 20 мкг/г желтка.

Признаки и течение болезни

В организме витамин A образуется из провитаминов, которые относятся к группе каротиноидов. Биологически наиболее активен бета-каротин, который под влиянием фермента каротиназы в слизистой оболочке кишечника превращается в витамин A. Депонируется витамин A в печени. Кроме того, он содержится в сыворотке крови и во всех органах, богатых эпителиальной тканью.

При значительных запасах витамина A в печени потребности организма птицы в нем могут обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах. В организме витамин A участвует в обмене многих веществ, но особенно белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.

При недостатке витамина A наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, что приводит к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.

Кроме того, слизистые оболочки лишаются защитного муцино-гликопротеидного покрова. В результате метаплазии и кератинизации эпителия происходит некроз и атрофия сальных и потовых желез кожи, слезных и пищеварительных желез, вследствие чего резко уменьшается секреция. Угнетается функциональная активность и эндокринных желез — гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Снижаются барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, в секретах уменьшается содержание неспецифических защитных факторов и иммуноглобулина А, угнетается активность фагоцитов.

На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности активизируется условно-патогенная микрофлора, возникает воспаление в пищеварительной, дыхательной и мочеполовых системах, задерживается рост, развитие и половое созревание молодняка. В сетчатке глаза при недостатке витамина A не происходит ресинтез родопсина, содержащий альдегидную форму витамина A — ретиналь, и развивается гемералопия (ночная куриная слепота), неспособность воспринимать слабые световые раздражения.

В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствия лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которое нередко осложняется воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

У молодняка при недостатке витамина A изменяется активность остеобластов, отмечается непропорциональный рост костей, задерживается энхондральное окостенение, возникает сужение каналов и отверстий в костяке, из-за чего возникает сдавливание нервных стволов и повышение давления спинномозговой жидкости. Деформированные позвоночный столб и череп повреждают центральную нервную систему и вызывают атаксию и нарушение координации. У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно.

Первые признаки заболевания отмечают у цыплят через 7–50 дней при недостаточном содержании в яйце и рационах витамина A. Время появления клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов витамина A в желтке яиц. Цыплята слабеют, плохо держатся на ногах, у них пропадает аппетит. В дальнейшем наблюдаются задержка роста, снижение массы тела, исхудание.

Характерными признаками являются куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаления кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина A в желтке. Желток слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе A в несколько раз ниже, чем от здоровых.

Помимо отставания в росте у утят до 60–70-суточного возраста отмечаются нервные явления: виляющая зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, тромбоцитов, иммуноглобулинов, витамина A, усиливается активность трансаминаз.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, желтков яиц и кормов на содержание каротина и витамина A.

Для прогнозирования гиповитаминоза A на птицефабриках от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина A и каротиноидов, а также определяют уровень витамина A в печени цыплят. При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с гиповитаминозом A инфекционные болезни: инфекционный бронхит, ларинготрахеит, оспу-дифтерит, болезнь Марека, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое поголовье птиц. Гиповитаминоз A развивается медленно, протекает без температуры тела. При оспе-дифтерите и инфекционном ларинготрахеите дифтерические наложения в гортани и области глаз снимают с трудом, после их снятия остается изъязвленная кровоточащая поверхность, в то время как при гиповитаминозе A наложения удаляются легко.

Лечение

Устраняют причины заболевания. В рацион вводят корма с высоким содержанием каротина: красную морковь, измельченную зеленую массу, которая содержит также много ксантофилла, который по сравнению с каротином лучше откладывается в коже, травяную муку, содержащую каротин, токоферол, витамины группы B, микроэлементы и минеральные вещества.

Назначают масляный концентрат витамина A, рыбий жир по 2–5 капель, аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина A в 100 мл. Препарат разводят водой в соотношении 1: 20 и добавляют в корм по 1 капле в сутки. Лечебные дозировки ретинола должны превышать профилактические в среднем в 3–5 раз ежедневно до исчезновения признаков болезни. Обычно применяют в течение трех недель в кормом или питьевой водой.

В случаях тяжелого течения болезни каротин или витаминные препараты особо ценной птице назначают внутримышечно в принятых дозах в течение 5–10 дней. Применяют также дифасол (водорастворимый витамин A и D). Необходимо помнить, что при передозировке концентрат витамина A может оказывать токсическое действие и привести к жировой дистрофии печени.

Профилактика

Птицу необходимо обеспечить рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Для инкубации отбирают только полноценные по содержанию витамина A и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки: рыбий жир, препараты витамина A, корма, богатые каротином — свежую люцерну, клевер, горох, злаковые, крапиву, свежую и сушеную красную морковь, свежую и силосованную желтую тыкву, травяной или кукурузный мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной сушки, сенную труху. В условиях интенсивного производства основным источником каротина является травяная мука. Включение ее в комбикорма в количестве 7–8 % позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.

Для водоплавающей птицы, отличающейся большой энергией роста, в комбикорм включают 13–15 % травяной муки. В качестве естественного источника каротина и каротиноидов для цыплят и кур рекомендуется применять муку из зерен желтой кукурузы, в 1 г которых содержится 5–12 мкг каротина. В отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать и такие источники каротина, как морковь, тыкву, диетический силос.

Для восстановления дефицита витамина A, особенно в период интенсивной яйцекладки, после периода инкубации и бройлерного откорма в качестве добавок и премиксов применяют масляный концентрат ретинола, синтетический препарат аквитал-хиноин и микрогранулированную форму ретинола — микровит А, которая в в 1 г содержит 325 тыс. МЕ витамина A, аквитал-биогал (растворимый витамин A) в общепринятых дозах. Обычно его дают внутрь с кормом цыплятам по 5000–10000 МЕ и курам по 15000–20000 МЕ однократно. Повторно однократную дозу можно ввести не ранее чем через 2–3 недели.

В сутки потребность птицы в ретиноле (тыс. МЕ на 1 голову) составляет:

куры — 2–3;

цыплята до 1-месячного возраста — 0,3;

цыплята 1–2-месячного возраста — 0,8;

цыплята 2–5-месячного возраста — 3,5;

утки — 3,5;

утята до 1-месячного возраста — 1,5;

утята — 1–2 месячного возраста — 2,5;

утята 2–5 месячного возраста — 2,5;

гуси — 8–10;

гусята до 1-месячного возраста — 2;

гусята 1–2-месячного возраста — 4;

гусята 2–5-месячного возраста — 6.