Самой важной задачей хирурга при обследовании детей с острой кривошеей было исключение травмы, деструктивных процессов, манифестации пороков и истинных атланто-аксиальных ротационных подвывихов. Мы диагностировали в группе больных, поступавших с рабочим диагнозом «острая кривошея» взрывной перелом CV, атланто-аксиальный передний вывих на фоне зубовидной кости и 9 атланто-аксиальных ротационных подвывихов. У остальных 196 человек причина острой кривошеи оставалась неизвестна. Поставив задачу выяснить эту причину, мы обнаружили два новых состояния, которые обозначили как «унковертебральный клин» и аномалия тропизма CII–CIII.

Основные теории возникновения острой кривошеи у детей плохо согласуются с эпидемиологией, клиникой и лучевыми методами исследования. Причем самый распространенный диагноз – подвывих атланта или атланто-аксиальный блок становится наиболее сомнительным в большинстве случаев.

Во-первых, у пациентов преобладает боковая установка головы и более выражены ограничения боковых наклонов. Ротация ограничена в меньшей степени, и ее можно воспроизвести, используя специальный тест.

Во-вторых, временной разрыв между началом болей и травмой или вообще отсутствие травматического воздействия плохо согласуется с механической (подвывих) природой страдания.

В-третьих, обращает на себя внимание, сезонная зависимость возникновения данной патологии. Помимо сезонности имеются периоды, когда частота обратившихся резко возрастает, и существуют промежутки, когда их практически нет. Возможно, это дни резкой перемены метеорологической обстановки.

В-четвертых, рентгенологические нарушения соотношения CI–CII часто встречаются у детей, проходящих обследование без жалоб на боль и патологической установки головы. МРТ, динамическое КТ также очень редко подтверждают задействованность атланто-аксиального сочленения.

Активные попытки обнаружить причину острой кривошеи у детей были, тем не менее, направлены преимущественно на зону CI–CII. Сложность для исследователей представляет то, что состояние это в основном кратковременное, внезапно начинающееся, не требующее открытых оперативных вмешательств и не приводящее к смерти. То есть морфологическое исследование становится невозможным.

«Описания секционных находок при ротационном подвывихе атланта в литературе нет. Впервые полный ротационный вывих 1-го шейного позвонка на трупе удалось получить Blasiuse (1869). Гесс в 1895 г. смоделировал ротационный вывих атланта на скелетированном блоке позвонков с затылочной костью и то только после того, как атлант был зажат в тиски, а вращение затылочной кости с атлантом производилось резким рывком большой силы. Воспроизвести же ротационный подвывих атланта не удалось ни одному экспериментатору. Многие авторы вообще отрицали само существование подвывихов атланта на основании того, что суставные «отростки» верхних позвонков возвышаются незначительно, и поэтому якобы нет условий для удержания атланта в положении неполного смещения суставных фасеток атланта по отношению к суставным фасеткам аксиса. Однако, несмотря на отрицательные данные экспериментов, существование ротационных подвывихов атланта при жизни не подвергается сомнению, а вопросы патологической анатомии при них представляются умозрительно» [1]. Эта цитата из крупной монографии Луцика А. Л. и соавт. «Краниовертебральные повреждения и заболевания» (1998) полностью отражает сформулированный в 20 веке тренд исследований в этой области. Наиболее важные работы по поиску этиологии острого ААРП были сделаны Никитиным М. Н. [1, 2, 3].

Автор на основе анатомических исследований краниоцервикального перехода установил высокую степень растяжимости капсулы атланто-аксиального сустава, что может приводить к ее ущемлению без разрыва с развитием клиники блокирования CI: «Между тем наши экспериментальные исследования показали, что капсулы боковых суставов атлантоаксиального сочленения тонкие, слабо натянуты и обладают большой растяжимостью. Эластичность этих капсул настолько выражена, что они не препятствуют вывиху атланта и даже при наличии полного вывиха растягиваются, но не разрываются».

По-нашему мнению, данный механизм может лежать в основе возникновения острых и хронических ААРП, но не объясняет, что приводит к такому ущемлению. Большинство случаев острой кривошеи развиваются без механического воздействия и даже резкого движения в шее.

Важным является то, что исследования по этиологии и клинике повреждений краниовертебрального сегмента у взрослых автоматически переносились на данную проблему у детей. Принципиального отличия в оценке состояния, диагностических алгоритмах, и методах лечения никто из авторов не проводит.

Отсутствие изменений на рентгенограммах шейного отдела позвоночника до и после «подвывиха» и частое обнаружение асимметрий на трансоральных рентгенограммах у пациентов без симптомов заставили Ветрилэ С. Т. и соавторов выдвинуть теорию «малых» дисплазий краниовертебральной области [4, 5]. Исследователи считают, что данные изменения носят наследственный характер. К сожалению, это предположение не объясняет остро возникшей кривошеи посреди полного здоровья. В группе наблюдаемых нами детей с пороками развития шейного отдела позвоночника мы не наблюдали типичной клиники острой кривошеи, но встречались патологические вывихи CI.

Атланто-аксиальная нестабильность при аномалиях развития биомеханически хорошо объяснима неполноценностью связочных или костных структур. Она проявляется чаще всего в виде смещения CI кпереди со сдавлением спинного мозга (рис. 5.1).

Реже, как рецидивирующая или постоянная кривошея на фоне недоразвития одной из суставных площадок атланто-аксиального сочленения (рис. 5.2).

А

Б

В

Рис. 5.1 Передний патологический вывих CI на фоне аномалии развития эпистрофия CII «зубовидная кость» у ребенка 5 лет после незначительной травмы. Тетраплегия.

А – боковая рентгенограмма. Полное смещение атланта кпереди и вниз.

Б – КТ сагиттальная плоскость. «Зубовидная кость» величиной в 1/3 эпистрофия интерполирована в сустав Крювелье. Пространство для спинного мозга (SAC) резко сужено.

В – задняя инструментальная репозиция и фиксация системой Summit (De Puy Spine inc.) Механическая и неврологическая нестабильность устранены. Полное неврологическое восстановление.

А

Б

В

Рис. 5.2 Ребенок 7 лет с костной формой кривошеи на фоне порока развития.

А, Б – 3D КТ реконструкция передняя и задняя проекция. Гипоплазия суставной поверхности и аплазия задней полудуги атланта. CI смещен вправо и вниз. Деформация частично компенсируется полупозвонком CIII справа, который вызывает наклон CII влево и блокирование латеральной нестабильности CI.

В – внешний вид больного. Голова смещена вправо. Такое положение головы характерно и для хронического атланто-аксиального блокирования без пороков развития шейного отдела позвоночника.

Острая кривошея явление очень частое, и, тем не менее, редко повторяющееся (16 % повторных приступов согласно нашему телефонному опросу бывших пациентов). Логично предположить, что при дисплазии краниовертебрального перехода на фоне нарастающих дегенеративных изменений количество острых кривошей с возрастом будет нарастать, а этого не происходит. Спондилезные изменения в C–CII у взрослых минимальны по сравнению с субаксиальным отделом. Более того, совершенство атланто-аксиального сочленения проявляется в увеличении объема ротационных движений в нем с возрастом, что компенсирует гипомобильность пораженных дегенеративным процессом нижележащих позвоночно-двигательных сегментов.

К. Левит и соавт. придерживаются концепции противоположной теории «малых дисплазий», считая, что функциональные изменения в позвоночнике главенствуют над органическими: «Блокирование также не может не оказывать воздействия на пораженный сегмент. Функция и трофика тесно связаны между собой… В какой мере эти реактивные и регрессивные изменения основываются на конституциональных предпосылках? Мы часто наблюдаем, что костные изменения, за редким исключением, чисто локальные. Было бы натяжкой в этих случаях возлагать ответственность на порок развития» [6].

По-нашему мнению, крайне важно дифференцировать различные формы патологии шейного отдела позвоночника у детей. Не смешивать все в одну группу, используя обобщающие термины. Несомненно, существуют дисплазии и пороки развития шейного отдела позвоночника, требующие лечения. Но также существует и отдельно стоящее заболевание, которое встречается массово и требует исследования. Частое использование без четкого обоснования терминов дисплазия, ротационный подвывих атланта, нестабильность шейного отдела позвоночника у детей уводит нас от организации полноценного ведения большой группы пациентов. «Функционалисты» (мануальные терапевты) и классические ортопеды работают в одном поле, но в разных плоскостях. Пересечения этих плоскостей очень важны – это линии успеха.

Теория ущемления менискоида или капсулы сустава наименее противоречива, но, в то же время, и хуже всего доказуема. Она наиболее популярна среди мануальных терапевтов и хорошо объясняет как эффективность манипуляций, так и вытяжения [6]. Основным противоречием является сложность объективного доказательства данной природы заболевания, так как она не выявляется обычными лучевыми методами исследования. Многие исследователи вообще не признают существования менискоидов в суставах позвоночника, а другие четко выделяют три типа «суставных образований» – внутрисуставные жировые подушечки, фибро-жировые менискоиды и складки капсул [7]. Также не понятна связь ущемления «суставных образований» с сезонностью.

Не менее популярна теория шейного миозита. Диагноз последнего обычно ставится при отсутствии рентгенологических признаков подвывиха CI. Нам он кажется, также мало логичным.

Во-первых, как правило, невозможно определить какая мышца или мышечная группа воспалена. Не наблюдается общих признаков воспаления.

Во-вторых, воспаленная мышца должна быть напряжена и являться источником боли. Мы же наблюдаем, источник боли в противоположной от наклона стороне. Больной практически создает анталгический шейный сколиоз.

В-третьих, абсолютно необъяснимо мгновенное лечебное действие манипуляций и постепенное действие вытяжения на воспаленную мышцу.

Все это позволяет исследователям сделать грустный вывод: «Окончательное решение вопроса о патогенетических причинах острого атланто-аксиального ротационного подвывиха при современном объеме научных знаний представляется сложным» (N. Schwarz et al., 2000) [8].

Для решения задачи обнаружения причин данного патологического состояния мы приняли следующую тактику:

1. Отказ от концентрации исследований только на сегменте CI–CII.

2. Использование МРТ в первые часы от поступления пациента.

3. Разработка специального режима МРТ.

Учитывая острое начало и в большинстве случаев такое же быстрое разрешение патологического состояния, мы поставили задачей максимально раннее выполнение МРТ у данной группы пациентов. Это была случайная выборка больных с клиникой острой кривошеи при единственном критерии отбора – первые 12 часов от начала заболевания. Такой подход оказался оправданным, так как у 10 пациентов, обследованных подряд, были обнаружены типичные изменения. Они заключались в наличии зоны выраженного свечения треугольной или продолговатой формы в области наружного края диска CII–CIII или CIII–CIV всегда со стороны болей (рис. 5.3).

Зона гиперинтенсивного сигнала не определялась на контрольной МРТ через несколько дней. У 7 пациентов повторное МРТ через 7-10 дней показало отсутствие данного феномена. А у 3 МРТ проводилось через 2–3 дня, и на них зона свечения была еле заметна, а при последующем контроле как в основной группе исчезла вообще.

Рис. 5.3 МРТ 10 пациентов, сделанные подряд в первые сутки от начала заболевания. Четко определяется зона гиперинтенсивного сигнала (указана стрелкой) треугольной зоны в области унковертебральных областей CII–CIII в одном случае и CIII–CIV в 9 остальных

Особенностью использованной методики было:

1. Режим МРТ с подавлением жира;

2. Ориентировка на фронтальные плоскости срезов;

3. Проведение срезов в области задних поверхностей тел и дугоотросчатых суставов.

Необходимо признать, что мы изначально ожидали обнаружить зону воспаления в области дугоотросчатых суставов. Проекционно они были близки к тем срезам, где мы и обнаружили зону гиперинтенсивного сигнала (рис. 5.4). Так как она лоцировалась точно по заднее-боковому краю межпозвонкового диска, необходимо было понять, что может вовлекаться в патологический процесс в этой области.

Наши MPT-находки полностью совпадают с наблюдением Maigne et al. (2003), которые провели МРТ у ребенка с подозрением на подвывих CI с острым началом после сна и типичной установкой головы [9]. Авторы отмечают вторичное блокирование в атланто-аксиальном сегменте, но не определяют никаких признаков воспаления в этой зоне. По наружно-задней поверхности диска сегмента CII–CIII, в зоне унковертебральных суставов, описана четкая зона свечения, исчезнувшая на контрольной МРТ через 3 недели (рис. 5.5).

Рис. 5.4. Зона исследования позвонков с помощью МРТ выделена рамкой. Передний край дугоотросчатых суставов лежит в одной плоскости с задней поверхностью тел позвонков (указано пунктирной линией)

Авторы объясняют находку внезапным разрывом коллагеновых волокон диска. S. Mercer и соавт. описали у детей старше 9 лет образование трещин или щелей в фиброзных волокнах, проходящих через диск. Данный процесс постепенно прогрессирует с возрастом и доходит до середины диска [9].

Maigne et al объясняют свою MPT-находку внезапно возникшей трещиной в задней правой части диска в результате резкого движения, а атланто-аксиальный блок рефлекторной болевой установкой. Это предположение является сомнительным по следующим причинам:

1. У детей дошкольного возраста острая кривошея не является редкостью.

2. Межпозвонковый диск не имеет болевой иннервации.

3. Свечение быстро исчезает в течение нескольких дней.

4. Необъяснима высокая эффективность тракции.

Рис. 5.5. МРТ в режиме подавления жира. Зона гиперинтенсивного сигнала в правой унковертебральной области у подростка с клиникой острой кривошеи, (фото из Maigne Jean-Yves; Mutschler Celine; Doursounian Levon «Acute Torticollis in an Adolescent: Case Report and MRI Study», Spine Volume 28(1), 1 January 2003, pp. 13–15)

Унковертебральная область, к сожалению, является плохо изученной зоной. Классические отечественные и зарубежные анатомические атласы (Р. Д. Синельников, Fr. Kiss, I. Szentagothai) вообще не указывают на наличие таких сочленений. Тем не менее специальная вертебрологическая и неврологическая литература описывает суставы Люшка в аспекте компрессионных синдромов, развивающихся в связи с их атрозом. Последнее IV издание Ассоциации изучения патологии шейного отдела позвоночника «The Cervical Spine» (2005) в анатомическом разделе выделяет их как отдельные суставы, содержащие синовиальную жидкость (р. 10, 43) и признает, что их биомеханическая роль окончательно не понятна (р. 50) [11].

Известно также, что крючковидные выросты особенно хорошо развиты у людей и прямоходящих животных (некоторые обезьяны, кенгуру), но отсутствуют у четвероногих. Наиболее выражены они в сегментах CII–CIII, CIII–CIV, где имеется так называемый «скользящий» тип движения. Причем он работает как при сгибании разгибании, так и при боковом наклоне. Именно в этих сегментах мы и обнаруживали гиперинтенсивный сигнал.

Возрастные аспекты развития унковертебральных суставов изучены недостаточно. Возможно, физиологическая гипермобильность в сегменте CII–CIII («псевдоподвывих») как раз обусловлена слабым развитием крючковидных выростов у детей при наличии похожих на поясничные высоких и очень эластичных дисков.

Единственной детальной анатомической работой, описывающей подробно эту область, является упоминавшаяся уже статья S. Mercer и соавт. [10]. Гистологически периостально-фасциальная ткань, выстилающая унковертебральные суставы, является продолжением надкостницы тел и дуг позвонков. Она представляет неорганизованную соединительную ткань с большим количеством жировых включений и хорошей васкуляризацией. Кзади она вплетается в волокна задней продольной связки (рис. 5.6).

Мы предлагаем следующий механизм развития синдрома, который назвали «унко вертебральный клин». Периостальнофасциальная ткань области унко вертебрального сочленения заключена в жесткие границы фиброзного кольца диска изнутри, задней продольной связки сзади, крючковидным выростом каудального позвонка сбоку и замыкательной пластиной краниального позвонка сверху (рис. 5.7).

Рис. 5.5. Препарат шейного отдела позвоночника. Стрелками указана периостально-фасциальная ткань, покрывающая унковертебральные суставы, (фото S. Mercer и N. Bogduk Spine (1999) Vol. 24, N7, рр 619–628).

Рис. 5.6. Строение унковертебрального сочленения.

А – унковертебральная «щель» обозначена рамкой.

Б – ее проекционное изображение на МРТ.

Причиной острой кривошеи у детей является резкое или постепенное сдавление периостально-фасциальной ткани в унковертебральной щели в результате движения головой или длительного бокового сгибания шеи (сон) с образованием «клина» отечных тканей, который раздражает заднюю продольную связку Это приводит к анталгической установке головы, а в некоторых случаях и к атланто-аксиальному блокированию. Поэтому так эффективна тракция, которая уменьшает давление в унковертебральной «щели» и способствует улучшению венозного оттока и разрешению проблемы. Также важными аргументами в пользу данного предположения являются следующие:

1. Унковертебальные суставы – исключительная анатомическая особенность шеи, поэтому подобные состояния не встречаются в пояснице и в грудном отделе у детей.

2. Возникновение боли и ее усиление в вертикальном положении, так как при этом усиливается давление на межпозвонковый диск

и, соответственно, в унковертебральной «щели».

3. Более высокая частота острой кривошеи в осенне-зимний период объясняется большим количеством воспалительных изменений со стороны носоглотки, что приводит к ухудшению венозного оттока из близлежащих тканей и усугублению отека.

4. Патогенетически становятся объяснимы не только анталгический сколиоз (кривошея), но и так часто наблюдаемые кифотические деформации в шейном отделе позвоночника. Предполагаем, что уменьшение с возрастом и исчезновение у

взрослых острой кривошеи и атланто-аксиальных подвывихов связано с уменьшением эластичности межпозвонковых дисков, наличием мощных ограничителей движений в виде развитых унковертебральных суставов и дегенеративными изменениями в суставах Люшка.

Вполне понятным становится объяснение того, что острой кривошеей поражаются в принципе здоровые активные дети. Мы ни разу не наблюдали стандартной клиники острой кривошеи у детей с грубыми пороками развития шейного отдела. Не нашли таких данных и в литературе. Очевидно, это связано с тем, что у этих больных имеется ограничение подвижности в сегментах позвоночника.

Требует дальнейшего изучения вопрос: почему у части детей возникающий подвывих CI становится невправляемым? Очевидно, это связано не только с длительностью процесса, но и с особенностями индивидуального строения атланто-аксиального сустава.

Традиционно шейный отдел позвоночника делится на две части – краниоцервикальная область (C0-CII) и нижнешейный отдел CIII–CIV. Тем не менее анатомически и биомеханически сегмент CII–CIII не является типичным. Он вынужден осуществлять переход между отделом с основной функцией ротации к отделу с основной функцией сгибания, разгибания и бокового наклона.

Высота верхней суставной фасетки CIII находится на уровне краниальной замыкательной пластинки, а у нижележащих позвонков заметно выше тела. Форма тела CIII у детей клиновидная. Биомеханические исследования показывают, что при наклоне основным механизмом движения в сегменте CII–CIII является скольжение с центром движения в теле CIII. В остальных сегментах наклон осуществляется в большей степени вращением по горизонтальной оси самих позвонков с центром в нижележащем диске [11]. Особенность строения и биомеханики сегмента CII–CIII позволила

S. Mercer и соавт. разделить шейный отдел не на два, а на три отдела [10]. При этом данная область названа авторами «корнем» и особое внимание уделено положению фасеток дугоотросчатых суставов. Изучение этого положения in vivo стало возможным только при появлении компьютерной томографии, так как при прямой рентгенографической проекции оно плохо визуализируется.

Клинических наблюдений, связанных с особенностью строения сегмента CII–CIII в литературе мы не обнаружили.

Из группы пациентов проходивших с рабочими диагнозами острая кривошея и шейный миозит были выделены четверо с особенностями клиники, заключающейся в невозможности сгибательно-разгибательных движений и выдвинутом вперед положении головы и небольшой кривошеей (табл. 5.1).

На боковых рентгенограммах у них отмечалось распрямление шейного лордоза и перекрытие суставной щели дугоотросчатых суставов CII–CIII верхним суставным отростком CIII. В качестве примера приводим историю болезни больной Л., 12 лет, которая поступила на отделение с жалобами на сильные боли и невозможность сгибательно-разгибательных движений в шее.

Таблица 5.1

Госпитализация экстренных вертебрологических больных на травматологические отделения крупнейших детских больниц Санкт-Петербурга

Рис. 5.8. Перекрытие линии дугоотросчатых суставов CII–CIII у больной Л. при поступлении (указано стрелкой)

Данное состояние возникло на фоне полного здоровья после резкого наклона вперед.

Рис. 5.9. КТ реконструкция шейного отдела позвоночника больной Л, отмечается незначительный правосторонний сколиоз и смещение CII кпереди в правом дугоотросчатом суставе (правосторонний унилатеральный подвывих CII). Хорошо визуализируется положение суставной поверхности справа на 30° по отношению к горизонтальной оси. Положение левого сустава практически горизонтальное. Более сагиттальное положение линии сустава создает эффект перекрытия суставных поверхностей на боковой рентгенограмме. Оси положения суставных поверхностей дополнительно обозначены линиями

Отмечалось вынужденное положение – голова выдвинута вперед, шея кифозирована. Неврологической симптоматики нет. На боковых рентгенограммах отмечалось распрямление шейного лордоза и перекрытие суставной щели дугоотросчатых суставов CII–CIII верхним суставным отростком CIII (рис. 5.8). Произведена компьютерная томография шейного отдела позвоночника на которой обнаружен правосторонний подвывих CII кпереди (унилатеральный подвывих CII справа). При этом плоскость расположения суставных фасеток CII–CIII справа и слева была различной (рис. 5.9).

Ребенок уложен на петлю Глиссона с вытяжением грузом 2 кг. Полный регресс симптоматики после двух суток от начала лечения. На контрольных рентгенограммах в боковой проекции без особенностей (рис. 5.10).

Иммобилизация шеи воротником типа Филадельфия. Ребенок осмотрен через 1 месяц. Жалоб нет, но на контрольных рентгенограммах снова отмечалось перекрытие суставной щели дугоотросчатых суставов CII–CIII верхним суставным отростком CIII (рентгенологическая картина такая же как при поступлении). Произведены функциональные снимки, на которых данный симптом исчезал (рис. 5.11). Иммобилизация снята. Ребенку назначена изометрическая гимнастика. Период наблюдения 3 года. Последний год ребенок начал жаловаться на хронические боли в проекции CII–CIII справа. Резкого болевого синдрома с вынужденное положение головы и блоком движений не отмечалось.

Таким образом, мы предполагаем, что имела место унилатеральная сублюксация в дугоотросчатом суставе CII–CIII при минимальной травме на фоне аномалии развития – разноплоскостного положения дугоотросчатых суставов.

Рис. 5.10. Рентгенологический контроль через 2 суток после начала вытяжения. Соотношение дугоотросчатых суставов CII–CIII правильное

Рис. 5.11. Функциональная рентгенограмма через 1 месяц. Симптом перекрытия суставных поверхностей исчезает

Приводим также КТ больного Д., 17 лет, так как на них имеется выраженное несоответствие плоскостей суставов CII–CIII при наличии явного артроза правого (рис. 5.12).

Две девочки имели клиническую и рентгенологическую картину идентичную приведенным выше. Но мы не могли произвести им КТ-обследование в связи с его отсутствием в то время.

Таким образом, мы предполагаем, что у этих больных унилатеральные смещения в CII–CIII при незначительном механическом воздействии происходили на фоне аномалии расположения суставных поверхностей дугоотросчатых суставов.

Рис. 5.12. Фронтальная плоскость – срез на уровне дугоотросчатых суставов. Линиями обозначены плоскости правого и левого. Высота суставной щели справа снижена. Суставные поверхности справа склерозированы

Дополнительно проанализировано 60 архивных рентгенограмм шейного отделапозвоночника у детей с черепно-мозговой травмой без повреждения шеи. У 2 пациентов обнаружен рентгенологический симптом аналогичный больной Л. (рис. 5.13). У пациента Г., 9 лет аномалия тропизма CII–CIII справа в сочетании с унилатеральным подвывихом была компонентом патогенетической цепи, вызывающей динамическое нарушение кровотока по позвоночной артерии.

У ребенка после удара мячом по голове в течение 1 года была медикаментозно не купируемая головная боль и тошнота. Клиника исчезала после иммобилизации шеи воротником Шанца. При функциональной селективной и КТ ангиографии обнаружено полное прекращение кровотока в правой позвоночной артерии на уровне CII при ротации влево (синдром «лучника» – bows hunter stroke) (рис. 5.14-5.15). Пережатие сосуда с его деформацией на 90° было устранено декомпрессивно-стабилизирующей операцией. Восстановление кровотока контролировалось функциональной селективной ангиографией (рис. 5.16) Период послеоперационного наблюдения 1 год. Головная боль и головокружение отсутствуют.

Рис. 5.13. Перекрытие суставной щели дугоотросчатых суставов CII–CIII верхним суставным отростком CIII у 2 пациентов на случайной выборке из 60 рентгенограмм (указано стрелкой)

Рис. 5.14. Селективная ангиография. Полная компрессия правой позвоночной артерии на уровне CII (указана стрелкой) при повороте головы влево

Рис. 5.15. 3D КТ ангиография – асимметрия пространственного положения суставных поверхностей CII–CI. Правая позвоночная артерия деформирована

Рис. 5.16. Состояние после декомпрессии правой позвоночной артерии. Инструментальная фиксация порочного дугоотросчатого сустава CII–CIII системой Summit (DePuy Spine Inc.). Полное восстановление кровотока

Односторонние (унилатеральные) подвывихи нижне-шейных позвонков хорошо описаны у взрослых в связи с травмой на фоне дегенеративных процессов. Сегмент CII–CIII является переходным между двумя подвижными в разных плоскостях отделами позвоночника. Частым рентгенологическим диагнозом и причиной болей в поясничном отделе позвоночника являются аномалии тропизма в люмбо-сакральном переходе. Учитывая сложность строения аксиса, можно предположить, что аналогичное состояние может возникать и в шейном отделе.

1. Луцик А. Л. Краниовертебральные повреждения и заболевания / А. Л. Луцик, И. К. Р аткин М. Н. Никитин. – Новосибирск: И здатель, 1998. – 554 с.

2. Никитин М. Н. О б одной из причин ротационного подвывиха атланта / М. Н. Никитин // О ртопедия, травматология. – 1965. – № 4. – С. 47–52.

3. Никитин М. Н. Ротационные подвывихи атланта: дис… канд. мед. наук / М. Н. Никитин. – Фрунзе, 1966. – 354 с.

4. Ветриле С. Т. К вопросу о правомочности диагноза «ротационный подвывих» / С. Т. В етриле, С. В. Колесов // Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии: материалы науч. конф. детских ортопедов-травматологов Р оссии. – С Пб., 2000. – С. 34–35.

5. Ветриле С. Т. Краниовертебральная патология / С. Т. В етриле, С. В. Колесов. – М.: Медицина, 2007. – 320 с.

6. Левит К. Мануальная медицина / К. Л евит, Й. Захсе, В. Янда. – М.: Медицина, 1993. – 512 с.

7. Mercer S. Intra-Articular Inclisions of the Cervical Synovial Joints / S. Mercer, N. Bogduk // Br. Journal of Rheumatology. – 1993 – Vol.32, pp 705–710

8. Schwarz N. The fate of missed atlanto-axial rotatory subluxation in children / N. Schwarz // Arch. Orthop. Trauma Surg. – 1998. – Vol. 117, N 4–5. – P. 288–289.

9. Maigne J. Y. Acute torticollis in an adolescent: case report and MRI study / J. Y. Maigne, C. Mutschler, L. Doursounian // Spine. – 2003. – Vol. 28, N 1. – P. 13–15.

10. Mercer S. The ligaments and anulus fibrosus of human adult cervical intervertebral discs / S. Mercer, N. Bogduk // Spine. – 1999. – Vol. 24. – P. 619–628.

11. Clark Ch. R. The сervical spine / Ch.R. Clark. – 4th ed. – Philadelphia: Lippincot and Wilkins, 2005. – 1250 p.