Система органов дыхания собаки состоит из воздухоносных органов и парного органа газообмена – легких. В первых – трубкообразных носовой полости, гортани, трахеях – воздух анализируется, согревается и очищается. Во втором происходит усвоение кислорода.

Верхушка носа не содержит желез. В основе ее находятся носовые хрящи и хрящевая перегородка. Носовое зеркало обычно пигментировано. По средней линии проходит продолжение борозды верхней губы – фильтр. Ноздри сужаются в щель, окаймленную верхними и нижними малоподвижными крыльями. У короткоголовых собак нередко бывает затрудненное шумное дыхание, сопровождаемое сопением – из-за слишком узких ноздрей.

Строение дорсальной раковины собаки обычно для анатомии хищников. Вентральная раковина крупная, сильно складчатая. Средний ход разделен на два рукава далеко проникающей эндотурбиналией лабиринта решетчатой кости (средней раковиной). Значительно усложнен и сам лабиринт решетчатой кости. В связи с этими особенностями поверхность обонятельного эпителия составляет у собак от 67 см² (спаниель) до 170 см² (овчарка), а количество обонятельных нейронов может превышать 200 млн.

Дыхательная система бульдога (вид сбоку)

Гортань располагается на уровне I – II шейных позвонков и имеет почти кубическую форму. Основные хрящи этого органа – эластический надгортанный, два черпаловидных, короткий щитовидный и крупный кольцевидный. Строение гортани собак могут дополнять также небольшой плоский межчерпаловидный хрящ и клиновидные хрящи. Последние лежат с двух сторон от надгортанника и причленяются к черпаловидным хрящам соединительной тканью.

Трахея имеет цилиндрическую форму, дорсо-вентрально несколько сплюснута, содержит 42-46 хрящевых колец. Бифуркация находится на уровне 4 ребра.

Легкие разделяются на доли глубокими вырезками от основания долевого бронха. Верхушечная (краниальная) доля правого легкого бывает раздвоена. Сердечные (средние) доли здоровой собаки не выходят вбок за пределы диафрагмальной (каудальной) доли. Каудальная полая вена окружена сверху добавочной долей. Правый и левый плевральные мешки сообщаются в задней части средостения.

Дыхательная система бульдога (фронтальный вид)

Внешнее дыхание обеспечивает согревание воздуха, его транспортировку и очищение от крупнодисперсных примесей (пыль, микроорганизмы). Такой тип дыхания осуществляется через нос, гортань, трахею, бронхи и легкие. Заболевания этих органов приводят к нарушению функций транспорта газа и газообмена, что влечет за собой гипоксию. Общим в патогенезе всех болезней дыхательных органов является то, что компенсаторные процессы не всегда способны ликвидировать кислородное голодание тканей. Возникает легочная декомпенсация, сопровождающаяся явлениями цианоза. Происходит стимуляция развития фиброзной ткани за счет избытка углекислого газа в организме. Физиологические возможности органов снижаются.

Этиологически все заболевания дыхательной системы бывают связаны с вирусной (чума), либо бактериальной (пневмонии) инфекциями.

При исследовании системы органов дыхания необходимо сосредоточить внимание на следующих моментах:

– частота, ритм, симметричность дыхательных движений и тип дыхания (наличие кашля, одышки и т. п.;

– запах воздуха, выдыхаемого собакой;

– состояние слизистой носа, наличие или отсутствие выделений, их характер;

– состояние придаточных полостей, гортани, трахеи;

– пальпаторное, аускультационное обследование легких и грудной клетки.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки носа. По происхождению ринит делится на первичный и вторичный. По течению данное заболевание может быть острым и хроническим. По характеру воспалительного процесса диагностируют ринит катаральный (слизистый), крупозный (фибринозный), фолликулярный (пузырьковый).

Заболевание возникает из-за раздражения слизистой оболочки носа едкими газами, химическими веществами, инфекционными и инвазионными возбудителями, в результате интоксикаций, аллергических проявлений, вследствие вдыхания горячего или холодного воздуха (особенно на фоне общего переохлаждения), а также при повреждении слизистой инородными предметами.

Факторами, предрасполагающими к возникновению болезни, являются гиподинамия, отсутствие регулярного моциона, неполноценное кормление, дефицит витамина А.

Вторичные риниты являются следствием других заболеваний и сопровождают их.

¦ СИМПТОМЫ

Слизистая оболочка носа гиперемированная и припухшая. Собака чихает, фыркает, трется носом о предметы, иногда кашляет. Дыхание затруднено, сопящее, свистящее и сопровождается носовыми истечениями, которые обычно засыхают вокруг ноздрей в виде корочек. В дальнейшем возможно появление инспираторной одышки, но при катаральных первичных ринитах существенных изменений состояния обычно не наблюдается. Температура тела остается в пределах нормы или повышается на 0,5-1° С, аппетит, как правило, сохранен.

Крупозный и фолликулярный риниты сопровождаются набуханием слизистой оболочки носа и кожи, скоплением высохшего экссудата в виде корок вокруг ноздрей, повышением общей температуры тела, общим угнетением и потерей аппетита. Заболевание часто бывает осложнено дерматитом вокруг носовых отверстий.

¦ ДИАГНОЗ И ПРОГНОЗ

В дифференциально-диагностическом отношении исключают болезни придаточных полостей – гайморит и фронтит, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся симптомами ринита: инфекционный ринотрахеит, аденовироз, чуму и др.

Выздоровление при катаральном рините, как правило, происходит через 7-10 дней, а при крупозном и фолликулярном – через 2-3 недели в случаях благоприятного течения болезни и правильного лечения.

В тяжелых случаях возможны осложнения в виде гайморита, ларингита, фарингита и поражения других смежных областей носоглотки, лимфоденита.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

При аденовирозах – закапывание интерферона.

Симптоматическое лечение; показано применение отхаркивающих средств.

При гипертермическом симптоме – антибиотики, сульфаниламиды.

Антигистаминные средства.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Гайморит, фронтит, отит.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

ДНК 0,05% 3-4 капли.

Санорин, нафтизин.

Линимент стрептоцида или синтомицина, стрептоцидовая и стрептомициновая мази.

Пенициллин, сульфадиметоксин.

Димедрол, олазол.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Раздражения слизистой оболочки носа едкими газами, химическими веществами.

Инфекция, глистная инвазия, интоксикация, аллергические проявления. Вдыхание горячего или холодного воздуха, простуда.

Развиваются как вторичные заболевания при рините. Чаще переходят в хроническое состояние, сопровождаются зелено-желтыми истечениями с ихорозным запахом.

¦ СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ

Манифест заболевания – кратковременное кровотечение из одной или обеих ноздрей. При одностороннем воспалительном процессе наблюдается характерный поворот головы собаки набок. Повышенная чувствительность при пальпации гайморовой (лобной) пазух. Перкуторно: одностороннее или двустороннее притупление. Осложнения: отит, потеря слуха, переход воспаления на обонятельный лабиринт.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Вдувание в полость антибиотических порошков, растворов, мазей, жидких линиментов под местной анестезией.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Отит.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Новокаин, тримекаин.

Пенициллин на новокаине, сульфадиметоксин (порошок).

Линимент стрептоцида или синтомицина, стрептоцидовая и стрептомициновая мази.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вирус чумы родствен миксовирусам. Содержит рибонуклеиновую кислоту. Вирионы имеют сферическую, иногда нитевидную форму, величина их 90-180 нм. На наружной оболочке радиально расположены отростки.

В иммунологическом отношении в разных географических зонах различные штаммы вируса чумы однородны и отличаются только вирулентностью.

Вирус устойчив к действию различных физикохимических факторов, но при повышении температуры до 55° С теряет вирулентность в течение 1 ч, при 37-40° С гибнет через 14 дней, а при 60° С – через 30 мин.

Вирус чумы исчезает из крови заболевшего животного после появления первых симптомов заболевания, но сохраняется в тканях слизистых оболочек дыхательных путей в силу тропности к ним. Здесь резко возрастает вирулентность вируса, идет обильное его размножение с последующим распространением по всему организму. Есть различные формы чумы: желудочно-кишечная, легочная, нервная (наиболее тяжелая из всех форм), а также смешанная.

В конечном итоге вирус поражает центральную и периферическую нервные системы, что впоследствии приводит к мучительной гибели животного или же к серьезным осложнениям в случае благоприятного исхода. Если собака перенесла чуму, то часто на всю жизнь она может остаться калекой.

¦ СИМПТОМЫ

Заболевание протекает сверхостро, остро и абортивно. Основными симптомами, общими для всех форм чумы, являются повышение температуры, часто до 40° С, вялость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, гнойные выделения из носа и глаз, светобоязнь, сухая и потрескавшаяся мочка носа и кожа на лапах, понос, рвота, воспаление легких, нервные расстройства.

Чума – одна из самых тяжелых болезней собак – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом. Распространяется больными собаками. Характеризуется контагиозностью, лихорадкой, поражением нервной системы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Особенно часто болеют щенки и молодые собаки.

Сверхострое течение чумы сопровождается резким повышением температуры тела, полным отказом от корма, коматозным состоянием и смертью животного через 2-3 дня.

Для острого течения чумы характерными симптомами являются ухудшение аппетита, общее угнетение, повышение температуры тела до 41° С в течение 10-15 дней, быстрая утомляемость при работе. У отдельных собак наблюдаются рвота, понос, слизистые истечения из носа. Через 2-3 дня температура снижается и наступает временное выздоровление. Однако затем чаще всего вновь происходит подъем температуры, появляются обильные слизистые, а затем гнойные истечения из глаз и из носа, веки склеиваются, на краях ноздрей образуются корочки из засохшего гноя, нос закупоривается гноем, собака чихает, трет лапой нос. Постепенно признаки болезни нарастают. Появляются кашель, понос, на бесшерстных местах кожи возникают красные пятна и пузырьки, отпадающие сухие корочки. На фоне общей слабости отмечается полный отказ от корма; затем появляются признаки поражения нервной системы (судороги, параличи некоторых групп мышц). Характерным симптомом является парез задней части тела (собака не может подняться), паралич хвоста и конечностей.

У щенков до 2-месячного возраста чума протекает, как правило, атипично, без выраженной симптоматики (стертая картина болезни).

При абортивном течении чумы после 1-2-дневного общего недомогания животное выздоравливает.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Хотя в настоящее время разрабатываются новые методики борьбы с чумой, практически единственным эффективным средством являются профилактические прививки. Впрочем, собаки нередко болеют чумой и после прививок. Но большинству из них прививки спасают жизнь.

Независимо от типа вакцины иммунитет у собаки вырабатывается через 7-14 дней. Чтобы сформировать более устойчивый иммунитет, необходима повторная прививка.

Щенков прививают от чумы впервые в 7-10 недель, и через 3-4 недели – повторно.

Взрослых собак вакцинируют один раз в год на протяжении всей жизни.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Разрывы стенок сосудов носовой полости вследствие ушибов, ударов, ранений, гипертонической болезни. Следует дифференцировать с гайморитом.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Холодные примочки на область носа, промывание носовых ходов растворами вяжущих веществ.

¦ СИМПТОМЫ

Кровянистые истечения из носа, сопение, шумное, затрудненное дыхание.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Раствор танина, танальбина, отвар коры дуба. Кальция глюконат внутримышечно.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наружный слуховой канал собаки имеет вертикальную и горизонтальную составляющие. В месте поворота канала удаление налета затруднено, если его образование повышено. Это и определяет предрасположенность собак к развитию воспалительных процессов в этом месте.

Отиты обычно начинаются с повышения образования ушного «воска». Это происходит в ответ на какое-либо раздражение. Наиболее частые причины отита – аллергические кожные проявления и инородные тела (типа остей злаков); можно также отметить ушных клещей (отодектоз). У пуделей и шнауцеров рассматриваемое заболевание бывает обусловлено ростом волосяного покрова глубоко в слуховом канале.

Повышенная влажность воска ушного канала вызывает интенсивный бактериальный рост, следствием которого становится воспалительная реакция. В дальнейшем воск смешивается с образовавшимся гноем, забивая канал.

Хронические отиты, как правило, вторичны, первичным же фактором является обычно аллергия.

¦ СИМПТОМЫ

Поведение собаки, больной отитом, довольно характерно. Животное трясет головой, пытается тереться ушами о пол и мебель. При переходе воспалительного процесса на среднее ухо наблюдается особенный наклон головы больной собаки, могут появиться вестибулярные нарушения, необычные движения глаз. Возможна односторонняя потеря слуха.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Большинство воспалений ушной раковины легко выявляются и поддаются терапии с применением стандартных антисептических средств. При повышенном образовании ушного воска проводят очистку ушного прохода и обработку его антисептиками. Иногда необходимы дополнительное обследование и обработка наружного слухового прохода по всей его длине. При проведении данной процедуры рекомендуется слабая седация нейролептиками (хлорпромазин, ацетилпромазин), поскольку обработка сопряжена с неприятными и даже болевыми ощущениями у пациентов. Применение нейролептических препаратов в данном случае необходимо также для предотвращения инструментальных травм слухового прохода в случаях неожиданных рывков собаки.

Отит может принять хроническую форму у животных, не получивших должного лечения, или при рецидиве заболевания после прекращения лечения. В таком случае проводятся посевы содержимого ушной раковины, определяются возбудители и их чувствительность к антибиотикам. Далее проводится терапия с применением выбранных препаратов и регулярная чистка и обработка ушей антисептиками. Одновременно следует выявить причины рецидива воспалительного процесса. В большинстве случаев подтверждается аллергическая природа явления.

При хроническом отите вдоль слухового канала образуются так называемые крипты. Их появление обусловлено нарастанием рубцовой ткани в полости канала. В результате чистка и отток гнойного содержимого канала становятся затруднительными. В таком случае прибегают к хирургическому вмешательству.

При обнаружении псевдомонозной инфекции лечение отита может проводиться с использованием квинолонов. Особенности терапии заключаются в назначении особенно высоких доз этих препаратов: если энроксил будет использован в неадекватных количествах, псевдомона станет резистентной и к нему. Применяют также классические противомикробные средства – препараты серебра – протаргол и колларгол.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Во время интенсивных расчесов уха собака может повредить сосуды в его стенке. Это приводит к образованию в ткани наружного уха полости с собравшимся в ней конденсатом крови и лимфы – гематомы ушной раковины.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Закапывание фурацилина – 0,02% спиртового раствора, перекиси водорода – 3%.

Бициллин-3, бициллин-5.

Пенициллин, сульфадиметоксин. Энроксил. Димедрол, олазол. Протаргол, колларгол.

Воспаление слизистой оболочки гортани называют ларингитом. Заболевание встречается преимущественно в холодное время года.

Ларингит может быть острым или хроническим по течению, первичным или вторичным – по происхождению. По характеру воспаления выделяют катаральную и крупозную формы.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Первичные ларингиты обычно являются следствием плохого содержания и кормления собаки. Непосредственной причиной болезни могут стать переохлаждение, сквозняки, раздражение слизистой оболочки гортани при питье холодной или горячей воды, вдыхании раздражающих газов, пыли, некоторых лекарств, при потреблении мороженых продуктов. Предрасполагающими факторами являются низкая общая сопротивляемость к неблагоприятным факторам, изнеженное содержание и отсутствие моциона.

Вторичные ларингиты развиваются как осложнения при некоторых инфекциях, при переходе воспаления на слизистую оболочку гортани из носовой полости и так далее.

¦ СИМПТОМЫ

Основными признаками острого катарального ларингита являются кашель, сужение просвета и воспалительный отек гортани.

В начале заболевания заметна инспираторная одышка, сухой, резкий, отрывистый и очень болезненный кашель, который сменяется влажным, протяжным и безболезненным.

При вдыхании холодного или пыльного воздуха, приеме корма и воды, особенно холодных, приступы кашля усиливаются и могут спровоцировать рвоту. Дыхание затруднено, при аускультации грудной клетки прослушиваются хрипы. Пальпация области гортани болезненна (беспокойное поведение животного).

Крупозный ларингит характеризуется сильным угнетением больной собаки, быстрым повышением температуры тела до 40-41° С, фибриллярным подергиванием мускулатуры. Дыхание учащенное и затрудненное. Видимые слизистые оболочки синюшны, подчелюстные лимфоузлы увеличены. Пальпация гортани выявляет ее отечность и резкое повышение чувствительности. При аускультации груди, особенно на вдохе, слышны разнохарактерные хрипы.

¦ ДИАГНОЗ

При дифференциальной диагностике прежде всего, по результатам пальпации, перкуссии и аускультации, исключают поражение трахеи, бронхов и легких (в затруднительных случаях рекомендовано рентгенографическое исследование), а также инфекционные заболевания – такие как чума, аденовироз, лейкоз и другие.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Устранение причины. Согревающий спиртовой компресс на область гортани. Витаминотерапия, антибиотики, противокашлевые препараты.

Рекомендовано применение средств, поддерживающих сердечную деятельность, диуретиков.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Заболевание может осложниться трахеитом и протекать в виде ларинготрахеита.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Аскорбиновая кислота.

Бициллин-3, бициллин-5, пенициллин, сульфадиметоксин.

Кодеин, норсульфазол.

Кордиамин, кофеин, дигален-нео. Диакарб.

Бронхитом называют воспаление слизистой оболочки и подслизистой ткани бронхов. Различают макро– и микробронхиты. В первом случае воспалительный процесс локализуется в крупных бронхах, когда же болезнь распространяется на мелкие бронхи – это микробронхит. Если воспаление распространяется вдоль всего бронхиального дерева, бронхит называют диффузным. Диффузный бронхит у собак встречается довольно часто. По характеру воспалительного экссудата бронхиты бывают катаральными, фибринозными, гнойными, гнилостными и геморрагическими; по происхождению – первичными и вторичными; по течению – острыми и хроническими.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Первичный бронхит начинается вследствие простуды. Причиной заболевания бывает переохлаждение животного при купании в холодном водоеме, лежание на холодной и сырой земле, длительное пребывание под дождем, выгул в холодную и сырую погоду, долгие прогулки при сильном морозе и ветре. Развитию первичных бронхитов способствуют недостаток в рационе витаминов А, С и группы В, раздражение слизистой при вдыхании дыма, пыли, горячего и холодного воздуха. В домашних условиях собака может простудиться при сквозняке в помещении.

Вторичные бронхиты проявляются на фоне инфекционных заболеваний – чумы, ринотрахеита, аденовироза, а также некоторых незаразных – ларингита, трахеита, плеврита, пневмонии, гиповитаминоза А.

При неэффективном лечении острой формы бронхита, процесс может хронизоваться.

¦ СИМПТОМЫ

При остром бронхите общее состояние собаки удовлетворительное или слегка угнетенное, аппетит часто бывает понижен, температура колеблется на верхних границах нормы или повышена на 0,5° С, пульс учащен.

Характерным симптомом бронхита являются приступы частого кашля. Поначалу он сухой и болезненный, но через 3-5 дней при благоприятном течении становится влажным, глухим и безболезненным. При аускультации регистрируют жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы (в первые дни бронхита), мелко– или крупнопузырчатые влажные хрипы (в последующие дни). Из носовых отверстий выделяется вначале густой, а затем жидкий экссудат. При перкуссии грудной клетки изменений не обнаруживают. Анализы крови показывают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, снижение кислотной емкости сыворотки крови, высокий уровень СОЭ.

При микробронхите температура тела повышается на 1-2° С, пульс учащается, усиливается смешанная одышка. Аускультация в пораженных участках выявляет мелкопузырчатые хрипы.

При хроническом бронхите заболевание приобретает затяжной характер, регистрируются периоды улучшения и ремиссии. Наблюдается постепенное исхудание животного, бледность слизистых оболочек. Хрипы сухие, свистящие, усиливается выдыхательная одышка. Кашель сухой, преимущественно по утрам. При рентгенологическом исследовании легочное поле не изменено, однако при хроническом бронхите выявляют наличие участков эмфиземы легких и усиление бронхиального рисунка.

В лейкограмме возможны эозинофилия и моноцитоз.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

При устранении причин болезни и своевременно начатом лечении бронхит протекает благоприятно, собака выздоравливает в течение 7-10 дней.

¦ ДИАГНОЗ

Диагноз ставят с учетом анамнестических данных и клинических признаков, лабораторных и рентгенологических исследований.

В дифференциально-диагностическом отношении исключают прежде всего инфекционные (ринотрахеит, парагрипп, чума, аденовироз) и инвазионные (аскаридоз, кокцидиоз) заболевания. Для этого используют эпизоотологические, микробиологические, вирусологические и другие исследования.

¦ ЛЕЧЕНИЕ

В первую очередь необходимо создать для заболевшего животного условия, исключающие возможность переохлаждения или перегревания его организма. В первые дни болезни для преодоления сухого и болезненного кашля назначают отхаркивающее, антибиотики, витамины, сульфаниламиды. Показаны согревающие процедуры на грудную клетку.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

При неблагоприятном исходе болезнь приобретает хроническое течение или может осложниться бронхопневмонией и эмфиземой. Последующий переход воспалительного процесса с бронхов на легкие сопровождается резким ухудшением общего состояния животного и повышением температуры тела.

Хронические бронхиты очень часто осложняются бронхоэктазией, бронхиальной астмой, ателектазом и эмфиземой легких.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Из отхаркивающих средств назначают термопсис, корень алтея, натрия гидрокарбонат.

Спазмы бронхов снимаются эуфиллином, изадрином, эфедрином.

Из антибиотиков: пенициллин, бициллин-3, -5, стрептомицин.

Сульфаниламиды: стрептоцид, сульфадиметаксин, сульфален, сульфазин.

Витамины: А, Е, C.

Энроксил 1 мл на 10 кг массы собаки в форме 5% раствора подкожно. Папаверина гидрохлорид.

Бронхопневмония, носящая также названия «катаральная пневмония», «очаговая пневмония», «неспецифическая пневмония», характеризуется воспалением бронхов и долей легких, которое сопровождается образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол. Чаще всего этим видом пневмонии болеет молодняк хищников.

¦ ЭТИОЛОГИЯ

Бронхопневмония у собак – заболевание полиэтиологического характера. Весьма существенное значение в его возникновении имеют такие неспецифические факторы, как переохлаждение животного во время выгула, купание в водоеме с холодной водой, сквозняки, повышенная влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, частое нахождение на цементных полах, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи и т. д.

Способствуют возникновению бронхопневмонии неполноценное питание, недостаток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения, плохое закаливание собак. Эти факторы приводят к снижению естественной сопротивляемости организма, на фоне которого возникает ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей (пневмококки, стрепто– и стафилококки, сальмонеллы, микоплазмы, аденовирусы). Общее количество видов микроорганизмов, выделяемых из легких при бронхопневмонии, колеблется в пределах 10-60. Эти микроорганизмы обусловливают развитие аутоинфекционного процесса.

Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незаразных (бронхит, плеврит, перикардит, пороки сердца) и инфекционных (чума, парагрипп, колибактериоз, аденовироз) болезней.

¦ СИМПТОМЫ

Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Первым признаком заболевания является общее угнетение. Регистрируется лихорадка ремитирующего типа с повышением температуры на 1-2° С, слабость, снижение аппетита (иногда он полностью исчезает). На 2-3 день болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыхательной системы. Основные симптомы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серознокатаральные или катаральные истечения из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, хрипы в бронхах и легких вначале сухие, а затем влажные. У крупных собак перкуссия обнаруживает участки притупления в области передних долей легких.

Для подострой формы свойственно более длительное течение. Болезнь может продолжаться 2-4 недели. Тип лихорадки – перемежающийся.

Наблюдается улучшение и ухудшение состояния пациента. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы отличаются от таковых при остром течении. Кашель приступообразный, гнойные серозно-слизистые истечения из носа. Пациенты худеют, отстают в росте и развитии.

Рентгенологическое исследование в краниальных и сердечных долях легких выявляет гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуалированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева в начальных стадиях бронхопневмонии. Хорошо просматриваются контуры ребер в местах пневмонических очажков.

Хроническая форма чаще встречается у щенков и старых собак. Отмечается исхудание животных, шерсть тускнеет, эластичность кожи понижается, на ее поверхности обнаруживается перхоть. Кашель приступообразный, длительный, мучительный. В воспалительный процесс вовлечена большая часть легких, альвеолярная легочная ткань заменяется соединительной.

Постепенно появляются эмфизематозные участки. Отмечают нарастание симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникновение анемий, кожных заболеваний.

При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопению, моноцитоз, лимфопению, снижение каталазной активности и резервной щелочности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, повышение СОЭ, снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

При хроническом течении рентгенография выявляет в области верхушечных, сердечных долей плотные очаги затенений, передняя граница сердца в большинстве случаев незаметна, контуры ребер в местах поражения видны нечетко. В прилегающих к позвоночнику дорсальных участках легкого просматриваются участки эмфиземы легких и усиление контуров бронхиального рисунка.

¦ ДИАГНОЗ

В случае необходимости для уточнения диагноза используют биопсию пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и другие методы.

В дифференциально-диагностическом отношении исключают инфекционные заболевания (пастереллез, сальмонеллез, чума, ринотрахеит, микоплазмоз), а также некоторые незаразные болезни – бронхит, ларингит, плеврит, отека легких.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Антибиотики, цефалоспорины, сульфаниламиды.

Витамины, антиоксиданты. Бронхолитические средства.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Пенициллин, бициллин-3, -5, стрептомицин, гентамицин.

Сульфаниламиды: стрептоцид, сульфадиметаксин, сульфален, сульфазин.

Эуфиллин, изадрин, эфедрин.

Витамины: А, Е, C.

Заболевание характеризуется патологическим расширением легких с увеличением их объема. Различают альвеолярную и интерстициальную эмфизему. В первом случае изменения в легких происходят вследствие растяжения альвеолярной ткани. При интерстициальной эмфиземе легких наблюдают увеличение объема легких за счет проникновения воздуха в междольковую соединительную ткань.

¦ ЭТИОЛОГИЯ

Острая альвеолярная эмфизема возникает при частом и усиленном дыхании как следствие перенапряжения альвеолярной ткани (во время длительного бега на спортивных соревнованиях, при чрезмерной эксплуатации ездовых и охотничьих собак). Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой. В возникновении альвеолярной эмфиземы немалую роль играют аллергические факторы и наследственная предрасположенность (чаще болеют чистопородные).

Причиной интерстициальной эмфиземы является проникновение воздуха в междольковую соединительную ткань при разрыве стенок бронхов и каверн во время чрезмерных физических нагрузок.

¦ СИМПТОМЫ

Животные, больные острой альвеолярной эмфиземой очень быстро устают даже при незначительных физических нагрузках. Характерными признаками являются сильная одышка, резкие движения реберных стенок и брюшного пресса во время дыхания, расширенные ноздри, иногда дыхание сопровождается стонами, собаки дышат с открытым ртом. Аускультация выявляет жесткое везикулярное дыхание в передних отделах легких, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Характерным симптомом является смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра, в некоторых случаях эта граница заходит за последнее ребро. Температура нормальная, в редких случаях субфебрильная. У многих больных проявляется компенсаторное усиление сердечной деятельности: учащение пульса, усиление тонов сердца. В случае благоприятного течения болезни после устранения физического напряжения и предоставления животному покоя симптомы острой альвеолярной эмфиземы исчезают в течение нескольких дней.

При хронической альвеолярной эмфиземе со временем усиливается характерная выдыхательная (экспираторная) одышка. Выдох делается напряженным и удлиненным, причем осуществляется он в две фазы: сначала быстро опускается грудная клетка, затем, через короткий промежуток времени, происходит мощное сокращение брюшной стенки. Выдыхаемая струя воздуха слабая, хотя дыхание очень напряженное. При перкуссии ясно определяется громкий коробочный звук по всему легочному полю, перкуторная граница легких отодвинута на 1-4 межреберных промежутка назад. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, ослабленный сердечный толчок, усиление диастолических тонов сердца и учащение пульса. Симптомы одышки резко усиливаются от физической нагрузки.

Для интерстициальной эмфиземы характерно острое и быстрое течение. Проникновение воздуха в междольковую соединительную ткань животного резко ухудшает его общее состояние, нарастают признаки асфиксии: прогрессирующая одышка, цианоз слизистых, сердечно-сосудистая недостаточность. Аускультация выявляет в легких мелкопузырчатые хрипы и крепитацию. Под кожей обнаруживают крепитацию пузырьков воздуха (подкожная эмфизема), обычно в области шеи, груди, иногда крупа и спины.

Рентгенологические исследования показывают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы. У собак часто отмечают компенсаторное увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина крови.

¦ ДИАГНОЗ

В дифференциальном диагнозе исключают пневмонию, плеврит, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс.

Воспаление плевры легких у собак регистрируют довольно редко. По течению плеврит делится на острый и хронический, по локализации – на ограниченный и диффузный, а в зависимости от характера воспалительного процесса – на экссудативный (выпотный), и сухой. Экссудативный плеврит бывает серозным, серозно-фибринозным, гнойным и гнилостным. При гнойно-гнилостных плевритах вследствие разложения экссудата происходит скопление жидкости в плевральной полости (гидропневмоторакс).

¦ ЭТИОЛОГИЯ

Плеврит как самостоятельное заболевание является следствием простуды или заноса инфекции при проникающих ранениях грудной стенки; первично возникает крайне редко. В большинстве случаев развивается как вторичное заболевание при осложнениях пневмоний, пневмоторакса, перитонита, кариеса ребер, септицемии, некоторых инфекций и других болезней, если не произошло полного выздоровления животного, а этиологические факторы продолжают действовать.

¦ СИМПТОМЫ

У собак болезнь, как правило, протекает остро, реже – хронически. Основными симптомами являются общее угнетение, слабость, отсутствие аппетита, снижение подвижности и работоспособности. Температура повышается на 1-1,5° С. Дыхательные движения частые и напряженные, смешанная одышка и абдоминальное дыхание. Для одностороннего плеврита характерным симптомом является асимметрия дыхательных движений грудной клетки. Животные реже ложатся. При сухом плеврите обычно укладываются на здоровую сторону, а при влажном – на пораженную.

При сухих плевритах выражена болезненная реакция во время пальпации и перкуссии межреберных промежутков. При выпотном плеврите болезненности обычно не обнаруживают.

Аускультацией устанавливают шумы трения плевры, синхронные дыхательные движения.

На начальных стадиях развития выпотного плеврита наряду с шумом трения плевры можно также обнаружить шумы плеска. Впоследствии шумы трения исчезают; на пораженной стороне прослушиваются ослабленные тоны сердца и дыхательные шумы, а на здоровой – усиленное везикулярное дыхание. Наблюдается притупление области легких с горизонтальной верхней границей, которая не сдвигается при перемене положения тела животного. Отмечают нарастание симптомов дыхательной и сердечной недостаточности.

¦ ДИАГНОЗ

Рентгенографическое исследование при выпотных плевритах показывает затенение нижних участков легочного поля, верхняя горизонтальная линия колеблется во время дыхательных движений. Для уточнения диагноза рекомендуется провести пункцию плевральной полости.

В дифференциальной диагностике исключают гидроторакс, гемоторакс, перикардит, ревматизм, гидремию, крупозную пневмонию, хронический нефрит. При гидротораксе болезненности грудной стенки нет, температура нормальная.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

После того, как поставлен предварительный диагноз, необходимо предотвратить выпотевание в плевральную полость экссудата введением внутривенно хлористого кальция или кальция глюконата.

В профилактических целях, для предотвращения проникновения инфекции в плевральную полость показаны антибиотики. Для выведения воды из организма – диуретические средства. Рекомендовано применение средств, поддерживающих сердечную деятельность.

Показаны физиопроцедуры, аппарат «Соллюкс» и теплое укрывание.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Из антибактериальных препаратов рекомендуется применять пенициллин, бицилин-3, бицилин-5, дигидрострептомецина сульфат. Для втирания в кожу применять метилсалицилат. Перорально – олететрин, олендамицин. Внутримышечно стрептомицина сульфат. Эритромицин. Норсульфазол.

Рекомендованные диуретические препараты: маннит.

Сердечные средства: камфора и кофеин.

Энроксил 5% 1 мл на 10 кг массы животного, вводится подкожно.

Гидроторакс, или грудная водянка – заболевание, протекающее с накоплением транссудата в плевральной полости.

¦ ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев гидроторакс – симптом общей водянки организма или сердечно-сосудистой недостаточности, последствие миокардита, миокардоза, декомпенсированных пороков сердечных клапанов. Причиной болезни могут быть местные расстройства кровообращения или лимфооттока при сдавливании сосудов или грудного лимфатического протока (например, опухолями). Возникновению гидроторакса способствуют гидремия тканей организма, гиповитаминозы С и К, анемия, интоксикации, при которых повышается проницаемость сосудистых стенок.

¦ СИМПТОМЫ

Отмечается общая слабость, явления сердечно-сосудистой недостаточность и цианоз слизистых, прогрессирует одышка смешанного типа на фоне нормальной или субфибрильной температуры тела животного. Пальпация грудной стенки безболезненна. При перемене позы верхняя граница притупления остается горизонтальной. Возможны периоды улучшения или ухудшения состояния в процессе заболевания.

¦ ДИАГНОЗ

В дифференциально-диагностическом отношении исключают плеврит. Транссудат при гидротораксе в отличие от экссудата при плеврите прозрачный, более низкой плотности.

¦ ЛЕЧЕНИЕ

Как правило, терапия малоэффективна. Больным предоставляют покой, освобождают от нагрузок и тренинга, ограничивают потребление жидкости.

Рекомендовано назначение сердечных средств, мочегонных, внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы и кальция хлорида. Для облегчения дыхания один раз в 2-3 дня пункцией плевральной полости выпускают 200-300 мл транссудата.

Сердце собаки лежит почти горизонтально от 3-го до 7-го ребра, широкое, короткое с притупленной верхушкой. В правое предсердие входят полые и правая непарная вены. В левое предсердие впадают четыре легочные. На двухстворчатом атриовентрикулярном клапане имеется слаборазвитая третья створка, а на трехстворчатом – четвертая. В фиброзном кольце аорты находятся три мелких хряща, обызвествленные у старых животных.

От дуги аорты отходят плечеголовная и левая подключичная артерии. Плечеголовная артерия ветвится на левую и правую общие сонные артерии и переходит в правую подключичную артерию. Подключичные артерии ветвятся.

Каждая сонная артерия разделяется на наружную, снабжающую кровью голову, и слабую внутреннюю.

Артерии и вены конечностей и туловища, аналогичны таковым у других домашних плацентарных животных.

Состав, строение и функции лимфатической системы такие же, как и у других домашних млекопитающих.

Основные факторы, на которых следует базироваться при постановке диагноза заболеваний сердечно-сосудистой системы:

– сила, частота и ритм сердечных сокращений;

– наличие кардиальных шумов;

– состояние сердечно-сосудистой системы и крови по цвету слизистых оболочек;

– наличие отеков.

Шумами сердца называют звуки, выслушиваемые в области сердца при его болезнях.

Экстрасистола

Гипоксия и эпикардиальные повреждение миокарда

Полная желудочная блокада

Инфаркт миокарда, блокада ножки пучка Гиса

Ишемическая болезнь сердца

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ СОБАК С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МИОКАРДА

Миокардоз – это заболевание миокарда невоспалительного характера, характеризуется наличием в нем дистрофических процессов.

¦ ЭТИОЛОГИЯ

Причиной этого заболевания могут быть нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обменов (несбалансированное кормление); интоксикация при хронически протекающих болезнях. Часто миокардоз является следствием перенесенного миокардита, эндокардита, пневмонии и других заболеваний.

¦ СИМПТОМЫ

Симптоматика определяется стадиями развития заболевания и его клиническими формами. В легких случаях сердечнососудистая недостаточность обнаруживается только после физической нагрузки, а в тяжелых – и в состоянии покоя.

Течение болезни во всех случаях сопровождается общей слабостью животного, снижением аппетита и мышечного тонуса, расстройством периферического кровообращения (повышается венозное и снижается артериальное кровяное давление). К общим симптомам относятся также понижение эластичности кожи, отеки на теле, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена, характерны атриовентрикулярная блокада и блокада ножки пучка Гиса).

Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений миокарда характерны следующие симптомы: незначительное учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца при ослаблении второго тона; возможно нарушение функции проводимости сердца; кровоток замедлен.

В начале развития миокардиодистрофии на электрокардиограмме отмечают расширение, деформацию зубца Т и небольшое смещение сегмента ST, впоследствии происходит более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, изменение интервалов РQ и QT, снижение зубцов ЭКГ (особенно комплекса QRS).

Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется более выраженными симптомами.

Электрокардиограмма показывает малый вольтаж зубцов, выраженное удлинение интервалов PQ и QT, деформацию и расширение комплекса QRS.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Ликвидация этиологических факторов, вызвавших миокардоз. Предоставление больным отдыха и покоя.

Необходимо сбалансировать кормовой рацион ввести овощи, фрукты и молочные корма.

Показано применение глюкозы, кофеина, аскорбиновой кислоты в повышенных дозах, камфоры, сульфакамфокаина, кордиамина.

Не менее эффективны при миокардозе анаболитические средства, улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце.

При нарушении функции других органов и систем проводят соответствующее симптоматическое лечение.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Глюкоза, кофеин, аскорбиновая кислота, камфора, сульфакамфокаин, кордиамин.

При резком падении артериального давления рекомендован адреналин.

Тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), цитохром-С, панангин, рибоксин.

Миокардит – воспаление сердечной мышцы с развитием в межуточной ткани сердечной мышцы экссудативно-пролиферативных и дегенеративно-некротических изменений. Заболевание сопровождается повышением возбудимости и снижением сократительной способности миокарда.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Встречается как самостоятельное заболевание крайне редко. Чаще всего является осложнением при инфекционных болезнях (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, бешенство, лептоспироз, стафилококкоз и другие болезни), а также при интоксикациях ядами экзогенного и эндогенного происхождения, продуктами гнойного распада тканей.

¦ СИМПТОМЫ

Помимо проявления признаков основной болезни сильно выражена сердечнососудистая недостаточность. Возможны угнетение, снижение или отсутствие аппетита, повышение температуры.

Начальный период развития острого миокардита характеризуется следующими симптомами: тахикардия, экстрасистолия, болезненность в области сердца, большой волны полный пульс, усиленные тоны сердца, особенно первый, усиленный, а иногда стучащий сердечный толчок. Артериальное давление повышено.

На электрокардиограмме отмечается резкое увеличение зубцов Р, R, и особенно Т, укорочение интервалов PQ и QТ, смещение сегмента ST. Эти изменения описывают напряженную, усиленную работу сердца.

Во втором периоде миокардита нередко появляются основные симптомы сердечнососудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки, выраженные нарушения ритма сердца. Последние преимущественно проявляются в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий. Возможны нарушения ритма в виде частичной или полной атриовентрикулярной блокады, блокады ножки пучка Гиса. Наполнение пульса слабое. Сердечный толчок ослабляется. Первый тон усилен, может быть раздвоен или расцеплен, второй – ослаблен. При глубоких деструктивных изменениях миокарда регистрируются ритм галопа, резкое ослабление и глухость обоих тонов.

Во втором периоде заболевания наблюдаются функциональные эндокардиальные шумы. Развивается тенденция к падению артериального и повышению венозного кровяного давления.

На ЭКГ регистрируют снижение зубцов комплекса QRS (QRS становится шире и деформируется), зубец Т приобретает большую ширину, удлиняются интервалы PQ и QT, сегмент ST смещен.

Нарушаются функции других органов и систем организма, о чем свидетельствуют появление одышки, отеков, цианоза или желтушности слизистых оболочек и кожи, снижения диуреза, развивающиеся нарушения процессов пищеварения. Во всех случаях страдает нервная система.

Исследование крови обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Устранить причину (острую инфекцию), вызвавшую миокардит. Покой, отсутствие ненужных раздражений, движений и шума.

В рацион заболевших животных добавляют овощи и фрукты, постное мясо, сахар или глюкозу, молочнокислые продукты. Кормить и поить собаку часто, малыми порциями. Следить за кишечником, не допускать запоров.

Для лечения миокардита применяют антибиотики и сульфаниламиды.

В первый период болезни не следует торопиться с применением сердечных средств, усиливающих сердечную деятельность (наперстянка). В противном случае может наступить паралич сердца. При сильно выраженной возбудимости миокарда показано применение настойки валерианы, иногда настойки пиона и препаратов камфоры. Внутривенно, подкожно или внутримышечно по 0,2-1 мл вводят кордиамин.

С развитием болезни и при хроническом течении рекомендуют глюкозу, актовегин, кофеин для ослабления симптомов сердечно-сосудистой недостаточности.

При отеках подкожной клетчатки – теобромин и глюконат или хлорид кальция.

Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы используют противогистаминные препараты: димедрол, тавегил, супрастин, а также аспирин, амидопирин.

Наибольшим десенсибилизирующим эффектом обладают гормональные препараты: кортизон, гидрокортизон, преднизолон и их аналоги.

В случаях нарушения сердечного ритма рекомендованы кокарбоксилаза, кордарон, новокаинамид.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Миокардит нередко завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Антибиотики: ампициллин, ампиокс, клафоран, рефлин, кефзол.

Сульфаниламиды: сульфадимезин, сульфален, бисептол.

Настойка валерианы, иногда настойка пиона, препараты камфоры.

Кордиамин.

Глюкоза, актовегин, кофеин.

Теобромин, глюконат кальция или хлорид кальция. Димедрол, тавегил, супрастин.

Аспирин, амидопирин.

Кортизон, гидрокортизон, преднизолон.

Кокарбоксилаза, кордарон, новокаинамид.

Эндокардитом называют воспаление внутренней оболочки сердца. По локализации воспалительного процесса заболевание бывает клапанным и пристеночным, по характеру патологии – бородавчатым и язвенным, по течению – острым и хроническим.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Эндокардит у собак и кошек чаще наблюдается как вторичное заболевание инфекционно-токсической природы (при стрептококкозе, колибактериозе, пастереллезе, чуме, парвовирусном энтерите, лептоспирозе и других инфекциях). Воспаление эндокарда может возникать также вследствие перехода воспалительного процесса с миокарда. Предрасполагают к заболеванию следующие симптомы.

¦ СИМПТОМЫ

В начале развития острый эндокардит описывается следующими основными симптомами: выраженное угнетение вплоть до развития сопорозного состояния; аппетит понижен или полностью отсутствует; температура тела повышена до 40° С, особенно при язвенном эндокардите; пульс большой, полный; тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, особенно первый; прослушиваются эндокардиальные шумы.

Проявление болезни зависит от характера основного (первичного) заболевания и от клинической формы эндокардита. Регистрируют лихорадку ремитирующего типа, нарастание симптомов сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс, вначале большой, полный, в процессе развития заболевания становится малым, слабого наполнения, тоны сердца ослабевают, делаются приглушенными и сопровождаются эндокардиальными шумами. Для развития язвенного эндокардита характерно изменение интенсивности эндокардиальных шумов, каковые бывают более постоянными при бородавчатом эндокардите.

На электрокардиограмме при остром эндокардите регистрируют повышение вольтажа зубцов Р, R, Т, укорочение интервалов РQ и QT, смещение и деформацию сегмента ST. Возможно появление экстрасистол. Артериальное давление обычно повышено.

Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда септические изменения.

Прогноз при эндокардите, как правило, неблагоприятный.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение первичного заболевания. В начале развития острого эндокардита больному животному предоставляют полный покой и тишину.

Антибиотики и сульфаниламиды.

Салициловые препараты, противоаллергическая терапия, а также глюкокортикоиды.

В дальнейшем применяют камфору, сульфокамфокаин, кордиамин, растворы глюкозы и аскорбиновой кислоты, витамины группы В, изотонический раствор натрия хлорида, кофеин, препараты горицвета и майского ландыша.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Поражение клапанного аппарата сердца вызывает в организме серьезные нарушения кровообращения. Это оказывает влияние на работу легких, органов желудочно-кишечного тракта, печени, почек. При язвенном эндокардите сопутствующим заболеванием является эмболия сосудов, в связи с этим возможны появление кровоизлияний на видимых слизистых оболочках, коже, поражения мозговых оболочек, мозга.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Клафоран, кефзол, цефамезин, лонгацеф, бензилпенициллин натрия или калия, левомецитин.

Сульфадимезин, сульфален, бисептол, норсульфазол, сульфадиметоксин, стрептоцид. Димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол. Метипред, преднизолон, гидрокортизон.

Камфору, глюкозу, физиологический раствор вводить внутривенно капельным способом. Дозы препаратов горицвета и ландыша такие же, как и при лечении миокардоза.

Традиционно для лечения болезней сердца применяется терапия 4 «Д». В зависимости от заболевания терапия может включать одно из «Д», или все четыре: диету с низким содержанием натрия; диуретики; дилататоры и дигоксин.

Инфарктом называют ишемический некроз миокарда, вызванный острым несоответствием коронарного кровотока потребностям сердечной мышцы.

¦ ТЕЧЕНИЕ

В течение инфаркта клинически выделяют 5 периодов миокарда. Продромальный (прединфарктный) длится от нескольких часов до одного месяца. Он может отсутствовать. Острейший период – фаза от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза. Острый период характеризуется образованием некроза и миомаляции и длится от 2 до 14 дней. В течение подострого периода происходит завершение начальных процессов организации рубца и замещение некротической ткани грануляционной. Эти процессы преобладают до 4-8 недель от начала заболевания. Последний, постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и максимальной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования. Продолжительность этого этапа – до 3-6 месяцев от начала инфаркта.

¦ СИМПТОМЫ

В прединфарктный период отмечается нестабильная стенокардия, которая является не самостоятельным синдромом, а лишь первым по времени симптомом.

В острейшем периоде собака испытывает чрезвычайно интенсивную болезненность в области левого локтя. Боль не купируется нитроглицерином, сопровождается страхом, возбуждением и носит волнообразный характер. Это продолжается несколько часов и даже суток. При осмотре животного отмечают брадикардию или тахикардию и аритмию, бледность кожи, видимых слизистых оболочек. При перкуссии и аускультации регистрируют расширение границы сердца влево и ослабление 1 тона или обоих тонов.

В остром периоде болезненность исчезает. Симптомы сердечной недостаточности сохраняются.

В подострый период может сохраняться нарушение ритма, исчезают тахикардия и систолический шум.

Электрокардиограмма отражает сохраняющуюся более суток характерную динамику изменений сегмента ST или зубца Т: смещение сегмента ST выше изолинии с последующим формированием отрицательного зубца Т и снижением ST. Происходит образование патологического зубца Q или комплекса QRS.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Полный покой, борьба с шоком и болью, показано применение средств, компенсирующих сердечную недостаточность.

Диета должна состоять из легкопереваримых углеводов, молочно-кислых и витаминизированных кормов; жиры, сладости и специи исключены.

Для лечения широко используют липостабил, глюкозу, анаприлин, кальция хлорид в смеси с глюкозой. Хорошим лечебным эффектом обладают антиангинальные средства – анальгин, антипирин, амидопирин, баралгин, препараты салициловой кислоты.

Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяют димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда вводят гепарин. Для улучшения снабжения миокарда кровью применяют миофедрин, цитохром С, кокарбоксилазу, витамины, поливитамины и АТФ.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Кофеин, камфора, липостабил, глюкоза, анаприлин, кальция хлорид в смеси с глюкозой. Анальгин, антипирин, амидопирин, баралгин, препараты салициловой кислоты.

Димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен. Гепарин.

Миофедрин, цитохром С, кокарбоксилаза, витамины, поливитамины и АТФ.

Артериосклероз – заболевание, сопровождающееся хроническими изменениями стенок артерий. Это выражается в их уплотнении, затвердении, утолщении и уменьшении эластичности.

У собак артериосклероз регистрируется редко.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология этого заболевания еще не выяснена окончательно.

Большую роль играют понижение функциональной способности сосудов в результате воздействий механических и химических раздражителей (ядовитые экзогенные вещества и эндотоксины), особенно бактерийных токсинов при инфекционных болезнях, отравления прогорклыми жирами, перенапряжение стенок артерий при повышении кровяного давления во время тяжелой, утомительной работы.

В основе артериосклероза интимы лежат два процесса:

дегенеративно-некротический и регенеративно-прогрессивный. Первый сопровождается распадом интимы в кашеобразную массу (атероматоз), второй – разрастанием соединительной ткани и склерозом интимы (склероз). Поражаются, главным образом, крупные сосуды. Они утрачивают эластичность, что создает большие затруднения для кровообращения. Потеря эластичности стенки аорты препятствует опорожнению левого желудочка при систоле и приводит к его гипертрофии. Стенки самой аорты при систоле растягиваются неравномерно и не могут удовлетворительно сокращаться при диастоле. Это способствует образованию аневризмы аорты.

При склеротических процессах мышечный слой периферических артерий разрушается и замещается соединительной тканью, артерии не могут изменять свой просвет (калибр). Нарушается требуемый прилив крови к органам.

В начале процесса на интиме артерий (на изгибах и местах разветвлений сосудов) образуются мелкие бляшки белого или бледно-желтоватого цвета. В пораженных местах происходит разрастание соединительной ткани и эластических волокон, незначительное жировое перерождение и обызвествление. Из-за потери эластичности артериальная стенка выпячивается, образуя со временем аневризмы.

¦ СИМПТОМЫ

Общая слабость, затрудненное дыхание во время движения, развитие гипертрофии левого желудочка или явлений тромбоза и эмболии без видимой причины.

Общий артериосклероз устанавливается по измененным периферическим артериям. Стенки их малоподвижны, неравномерно тверды; пульс может быть вялым (миокардит), либо сильным (гипертрофия левого желудочка). Артериальное давление повышено. Второй аортальный тон усилен. При вялом пульсе пульсовая волна медленно поднимается и медленно спадает. Часто наблюдается аневризма аорты.

Болезнь обычно прогрессирует.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

При склерозе коронарных сосудов нарушается питание сердца, развивается миокардит, появляются симптомы сердечной слабости. При склерозе сосудов конечностей расстраивается движение. Вследствие недостаточного питания мозговой ткани появляются мозговые явления – угнетенное состояние, иногда эпилептиформные или апоплексиформные приступы.

Пороки – это заболевания, связанные с деформацией клапанов сердца и проявляющиеся расстройством кровообращения в результате неправильного их функционирования.

Врожденные пороки составляют около 15% заболеваний сердца у собак. Обычно они обусловлены генетическими признаками. Многие собаки с тяжелыми врожденными пороками сердца в течение первого года жизни погибают.

Приобретенные заболевания клапанов сердца связаны с возрастом и наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Клапаны со временем подвергаются дегенерации, и часть крови попадает обратно. Это усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца.

Вследствие разрастания соединительной ткани на клапане происходит его утолщение. Результатом этого является нарушение свободного тока крови. Часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца, растягивает ее, возникает вибрация краев деформированного клапана (эндокардиальный шум).

Нарушается правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.

Недостаточность в работе того или иного клапана может компенсироваться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца. Степень компенсации зависит от развитости мускулатуры гипертрофированного отдела сердца и величины дефекта клапана. Но когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного, может вновь возникать декомпенсация, т. е. расстройство кровообращения различной степени.

При подозрении на порок рекомендуется сделать ультразвуковую кардиографию, которая позволит определить клапанную недостаточность.

Ранним признаком заболевания клапанов сердца является сухой отрывистый кашель (преимущественно после тренинга или в ночное время).

Дифференцируют восемь простых пороков сердца, которые могут комбинироваться.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия.

При систоле левого желудочка кровь лишь частично выталкивается в аорту, а частично возвращается обратно в левое предсердие через неплотно закрытые двустворчатые клапаны. Левое предсердие переполняется и растягивается. Во время диастолы кровь из него поступает в левый желудочек. Растяжение последнего приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка. В левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но его стенки маломощны, поэтому в малом круге кровообращения быстро возникает застой крови, создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.

¦ СИМПТОМЫ

Первый тон сердца ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Притупление расширено кзади. При декомпенсации прослушивается слабого наполнения пульс малой волны. Аускультация выявляет систолический эндокардиальный шум на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. При декомпенсации порока появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Этот порок хорошо компенсируется, но малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения в легких кровяного давления учащается дыхание, развивается катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, может возникнуть отек легкого.

Изменения в организме собак обусловлены расстройством кровообращения в результате деформации клапанов. Передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек в период диастолы желудочков затруднено.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Утолщенные или уплотненные клапаны не могут свободно откидываться при диастоле желудочков и выступают в просвет отверстия. Кровь частично задерживается в левом предсердии. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в желудочек замедлен. Перед систолой желудочков сокращением левого предсердия он резко ускоряется, вызывая усиленную вибрацию деформированных клапанов. Растяжение предсердия приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры. При декомпенсации предсердие расширяется, в легких застаивается кровь, и развивается отек.

¦ СИМПТОМЫ

Клиническая симптоматика включает учащенное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек, эндокардиальный предсистолический шум, который ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.

Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны, первый тон сердца усилен. Возможна предсердная экстрасистола или мерцательная аритмия. Порок компенсируется плохо.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

При декомпенсации наблюдаются катаральное воспаление бронхов, отек легкого.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этот порок связан с дефектом замыкания трехстворчатых клапанов из-за их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь частично возвращается в правое предсердие через деформированные клапаны.

Порок компенсируется гипертрофией правых предсердия и желудочка.

Декомпенсация развивается быстро и проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе.

¦ СИМПТОМЫ И ДИАГНОЗ

Порок диагностируется по систолическому эндокардиальному шуму в нижней трети груди справа в 4-м межреберье на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов.

При декомпенсации регистрируют застойные явления в портальных сосудах, в почках и селезенке, катаральный энтерит, венозную гипертензию печени с нарушением ее функций. Затем повышается венозное давление, усиливается рельеф вен, цианоз слизистых оболочек.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В конце диастолы кровь через суженное отверстие проходит из правого предсердия в правый желудочек, образуя шум перед систолой желудочков.

Стеноз атриовентрикулярного отверстия вызывает переполнение правого предсердия кровью, застой ее в большом круге кровообращения, расширение и гипертрофию правого предсердия и левого желудочка.

¦ СИМПТОМЫ

Застой крови в венах большого круга кровообращения, сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень, расширение правого предсердия. Первый тон хлопающий. Порок компенсируется плохо.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При этой патологии отверстие аорты закрывается не полностью по причине сморщивания или перфорации клапанов во время диастолы желудочков. Кровь, выброшенная в аорту, частично возвращается в левый желудочек.

За счет гипертрофии мускулатуры левого желудочка порок компенсируется хорошо. В результате декомпенсации усиливается застой крови в малом круге кровообращения.

¦ СИМПТОМЫ И ДИАГНОЗ

Большой, скачущий артериальный пульс. Диагностируется по наличию диастолического эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-м межреберье (под линией плечевого сустава). Усилен сердечный толчок слева, увеличено в каудальном направлении сердечное притупление. При аускультации сердца регистрируют ослабление обоих тонов.

¦ ПАТОГЕНЕЗ И СИМПТОМЫ

Изменения в организме собак обусловлены застоем крови в левом желудочке, что приводит к его гипертрофии. При прохождении крови через суженное отверстие аорты слышен систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м межреберье.

Пальпацией сердечной области выявляют дрожание грудной стенки во время систолы левого желудочка. Артериальный пульс медленный и малой волны.

При декомпенсации левый желудочек расширяется. Уменьшенное поступление крови в аорту ведет к ишемии головного мозга, наблюдаются статическая атаксия и обмороки.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этот порок связан с деформацией (сморщиванием или перфорацией) клапанов легочной артерии. Кровь во время диастолы частично возвращается в правый желудочек. Непродолжительная компенсация порока наступает за счет гипертрофии правого желудочка.

¦ СИМПТОМЫ

Декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды. Прослушивается эндокардиальный диастолический шум на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье (вблизи концов ребер). Регистрируют цианоз слизистых оболочек, учащенное дыхание при передвижении собаки.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причина заболевания – утолщение и малая подвижность клапанов, закрывающих отверстия легочной артерии. Освобождение правого желудочка при систоле затруднено, в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови.

¦ СИМПТОМЫ И ДИАГНОЗ

Данную патологию в большинстве случаев диагностируют по систолическому эндокардиальному шуму на месте проекции слева клапанов легочной артерии в третьем межреберье у концов ребер, ослаблению второго тона сердца.

Шумы, возникающие при пороках сердца, имеют особое значение для установления диагноза.

Электрокардиография играет вспомогательную роль.

В дифференциальном диагнозе необходимо исключить эндокардит и расширение сердца, а также эндокардиальные шумы, которые встречаются у собак при изменениях гемодинамики в организме (в отличие от шумов при пороках сердца они нестойкие, дующего характера, чаще систолические).

Вставка кардиостимулятора – эффективная мера при нарушении сердечного ритма у собак, которые быстро устают от физической нагрузки. Кардиостимулятора хватает собаке на всю жизнь. Его вставляют в яремную вену, и он сообщается с сердцем. Провода подсоединяют к генератору пульса. Последний вшивается на шее под кожей, поэтому после операции вместо ошейника приходится пользоваться шлейкой.

Эндокардит сопровождается повышением температуры тела. Эндокардиальные шумы менее постоянны и бывают не всегда (функциональные шумы).

Прогноз зависит от степени компенсации и тяжести. При хорошей компенсации собаки с пороком сердца длительное время могут быть активными, но им необходимо находиться под постоянным ветеринарным наблюдением.

При врожденных пороках сердца прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение пороков сердца у плотоядных бессмысленно; можно только смягчить те или иные симптомы расстройства сердечной деятельности.

В период компенсации лечение должно быть направлено на устранение условий, вредно влияющих на сердце.